了解脂多糖
最初被认为脂多糖是一种发热化合物，与革兰氏阴性菌有关。研究表明，它是细菌细胞壁的主要组成部分，最终被称为内*素，可以清楚地将其与细菌分泌到环境中的其他细菌*素区分开来。
最初人们认为，只有当革兰氏阴性菌死亡时，内*素才能从细胞壁释放出来。然而，目前的研究表明，在细胞复制等正常生理过程中，活的革兰氏细菌也会释放内*素。多糖的实际成分因细菌种类而异，现在这种物质通常被称为脂多糖（LPS）。LPS的起源解释了所有动物和人类肠道和肝脏以及特定器官的许多临床症状。
LPS挑战
动物通过不同的途径暴露于LPS。饲料和水总是含有一定量的LPS，当饲料的微生物质量很差时，可能会达到临界水平。加工可以减少细菌负荷，但不能灭活热稳定的LPS。
LPS还会附着在畜禽房舍空气中的细小灰尘颗粒上，并可能导致严重的呼吸道暴露。然而，LPS的主要天然来源是肠道中复杂的革兰氏阴性菌群落。
一个完整的肠道屏障可以抵御LPS
作为先天免疫的一部分，有几种天然防御机制可以保护身体。例如，肠细胞表达能使LPS失活的碱性磷酸酶。此外，在完整的肠道屏障中，上皮衬里细胞通过紧密连接蛋白质网络交联，使细胞层对LPS等大分子不可渗透。
应激因素损害肠道防御
然而，肠道防御机制可能受到各种内外因素的损害。这些包括急性病*、细菌或原生动物感染，以及通过饮食接触真菌*素等*素。此外，应激条件，如热应激，甚至缺乏食物或水分，都可能导致肠道屏障功能丧失。在这些情况下，肠道LPS将进入体循环，并引发一系列不良反应。
LPS在动物中引起的一系列不良反应
LPS被不同类别的免疫细胞识别为危险分子。肠道、肝脏和其他组织中的中性粒细胞、巨噬细胞或树突状细胞对LPS的识别涉及TLR4受体。这些受体的激活启动了复杂的细胞反应，导致产生促炎症介质，如细胞因子、前列腺素、一氧化氮和其他氧自由基（ROS）。
细胞因子IL-6失调体温控制，可测量为发热反应。根据LPS的数量，体温升高逐渐表现为轻度发热或极高的体温，导致致命性休克综合征。
在组织水平上，炎症介质诱发炎症的典型症状：发红、水肿、疼痛和功能障碍。在肠道中，炎症反应通常以腹泻为特征，伴随着水分和电解质的过度流失、营养素利用率的降低和屏障功能的丧失，从而维持致命的LPS挑战。
减轻LPS的挑战过去已经测试了许多化合物减轻LPS不利影响的能力。其中包括某些抗炎药和LPS灭活剂，如重组碱性磷酸酶。
出乎意料的帮助
最近，经测试其结合真菌*素能力的特定产品也能结合LPS。为了证明这一效果，在体外系统中进行了实验，其中通过LAL实验测量LPS活性降低，比较了几种产品。
这些有希望的体外结果证明了特定产品的功效，并表明使用这些产品作为一种实用且经济可行的措施来减少动物在压力和/或霉菌*素暴露条件下的LPS挑战的机会。
来源：鸡保姆，作者：乔安娜·芬克等
预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇
